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关键词：西部生态补偿必要性完善

我国西部地区是全国生态环境的重要屏障,在西部的开发建设中,对西部进行生态补偿是维护西部乃至全国生态安全的必要措施。但目前,我国生态补偿机制不完善,西部重要的生态价值没有得到充分的重视。本文简述了西部生态补偿的必要性,并提出完善西部生态补偿机制的对策建议,以期在西部可持续发展中起到一定的借鉴作用。

单片微机应用系统的软件抗干扰

关键词：微机应用系统　　干扰　　软件容错

就工业现场干扰对单片微机应用系统软件的危害及影响机制进行分析，着重讨论系统的抗干扰对策

多模式文件流转机制的实现

关键词：文件流转流转模式办公自动化 Domino 服务器

大型机床床身浇注系统设计的实践

简介大型、复杂、加工面积大、技术要求高的XB44200立体仿形铣床床身自硬树脂砂铸造工艺中浇注系统设计的成功实例。

关于云南省矿产资源枯竭城市生态补偿机制的思考——以云南省两个资源枯竭城市为例

关键词：矿产资源枯竭城市生态补偿机制

国家环境保护总局于2007年下发了《关于开展生态补偿试点工作的指导意见》的文件,重点探索的领域就包括矿产资源开发的生态补偿机制。本文结合云南省有色金属矿产资源丰富、矿山企业较多的特点,以云南省资源枯竭城市为例,研究关于矿产资源枯竭城市的生态补偿机制,重点阐述建立矿区环境管理部门、建立矿山企业恢复治理制度、多渠道解决经济单一的问题、设立环保项目进行项目招标、设立环境恢复治理基金和建立预算拨款制度。

矿山企业内部模拟市场机制下的产品定价与收益分配体系

关键词：管理模式　　产品定价　　收益分配

系统分析了矿山企业的经营特点。在市场经济条件下，挖掘内部潜力、控制成本是矿山企业的一条主要经营途径。内部模拟市场经营机制将企业总体目标分解，并通过利益纽带，在各自利益驱使下，将总体目标与各二级单位目标连为一体。进一步分析了在内部模拟市场管理机制下，产品内部价格对产品收益分配的作用，阐述了多级价格系统的产品收入分配机制。通过云南易门矿务局的实际操作，说明了其有效性。

市场经济环境中领导者的价值行为

关键词：价值　　领导　　市场经济

人们发现价值、创造价值与追求价值实现的活动统称为价值行为．在市场经济的条件下，价值行为由社会作出评价并成为市场经济的特征之一．把领导者在社会中的地位与作用投影到价值空间来描述，并在干部管理中引入相应的机制，可以更深刻地揭示和认识领导行为．从而有利于领导者自身素质的提高，也有利于领导干部队伍的建设．

兔单侧睾丸扭转/复位致对侧睾丸损伤机制的超声造影研究

目的探讨单侧睾丸扭转/复位致对侧睾丸损伤的机制。方法15只健康新西兰雄性大白兔为研究对象,随机分为对照组、扭转组、扭转/复位组,每组5只。超声造影观察扭转/手术前、扭转/手术后即刻、扭转/手术后2h(复位后即刻)、扭转/手术后14h(复位后12h)及扭转/手术后26h(复位后24h)时段对侧睾丸的灌注情况,所有超声造影动态图像存盘。对超声

颅脑外伤后亚低温对Calpain基因和蛋白表达的作用

Calpain是中枢神经半胱氨酸蛋白酶家族成员之一,在脑外伤、脑缺血等疾病引起的病理生理损伤过程中,Calpain被钙离子激活后通过蛋白水解机制作用于一系列底物如MAP-2和神经微丝从而参与继发性脑损伤。目前尚无报道亚低温脑保护干预对Calpain基因或蛋白表达在颅脑外伤模型中的直接作用,因此本实验将对其进行研究。

干扰素诱导基因IFI60表达调控分子机制的研究

目的:研究干扰素诱导IFI60基因表达的分子机制。方法:利用STAT1缺失的U3A细胞,通过细胞转染、Western印迹法、报告基因实验、免疫共沉淀、染色质免疫沉淀、定点突变等技术研究STAT1、STAT2和IRF-9在干扰素诱导IFI60基因表达中的作用。

周期性张应变在调控VSMCs迁移和增殖中的作用及其机制

目的:血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖、凋亡、迁移异常和细胞外基质增加是血管重建(remodeling)主要表现之一。在体情况下,VSMCs主要承载由脉动血压产生的周期性张应变的作用。本研究拟观察周期性张应变在调控VSMCs增殖和迁移中的作用并探讨其可能的信号通路。方法:应用FX-4000T细胞张应变加载系统,对体外培养大鼠胸主动脉VSMCs施加5%(正常)和15%(异常增高)牵张幅度的周期性张应变,加载频率为1.25 Hz,时间为24 h,以未加载的细胞为静态对照组。应用Transwell检测细胞迁移能力;BrdU ELISA检测细胞增殖;Western blot检测细胞信号分子Rho-GDIα、phospho-Rac1、phospho-P38、phospho-Akt及phospho-ERK1/2表达水平。然后,应用RNA干扰技术和特异性抑制剂检测上述细胞信号分子在周期性张应变调控VSMCs迁移和增殖中的作用,并应用细胞免疫荧光结合激光共聚焦显微镜技术检测Rho-GDIα对VSMCs细胞骨架聚集和局部黏着斑形成的影响。结果:与静态组...

阿尔茨海默病精神行为症状的鉴别与治疗

精神行为症状发生率精神行为症状的发生机制精神行为症状的鉴别精神行为症状的治疗

双重杂合突变IVS1+1 G>A和Arg347His导致遗传性凝血因子X缺陷症的分子发病机制研究

目的:凝血因子Ⅹ(FⅩ)经过内源性(FⅨa-FⅧa)、外源性(FⅦa-TF)凝血途径的激活,转化为其活性形式FⅩa,后者是内源性、外源性凝血途径共同通路的关键酶。遗传性FⅩ缺陷症是一种常染

骨桥蛋白增强自发性高血压大鼠血管外膜成纤维细胞的迁移活性

关键词：主动脉外膜成纤维细胞骨桥蛋白高血压细胞迁移重构

血管外膜成纤维细胞迁移参与形成新生内膜是一些血管疾病的共同发病过程。研究高血压动物模型的外膜成纤维细胞是否与对照组不同将有利于阐述高血压血管重塑的机制。本实验比较自发性高血压大鼠(spontaneously hy-pertensive rats,SHR)与正常对照大鼠(Wistar-Kyoto rats,WKY)的血管外膜成纤维细胞在体外培养条件下迁移能力的差别,并对其机制进行了探讨。采用大鼠胸主动脉的培养血管外膜成纤维细胞,用Transwell技术测定培养细胞的迁移能力。用实时定量PCR技术检测mRNA表达。结果表明,在血清和bFGF趋化作用下,SHR培养血管外膜成纤维细胞的迁移活性显著强于WKY(每个视野平均迁移细胞数目,血清:35.20±5.26 vs 22.2±3.27,P<0.05;bFGF:30.23±4.54vs 19.20±4.47,P<0.05)。进一步研究发现,SHR培养血管外膜成纤维细胞中的骨桥蛋白(osteopontin,OPN)mRNA水平显著高于WKY(1863.23±43.91 vs 326.24±68.29,P<0.01)。反义OPN(100 μmol/L)对血清诱导的SHR血...

转基因小鼠血管瘤动物模型建立

目的建立血管瘤动物模型,进一步探讨血管瘤发生机制,筛选治疗方法。方法构建并鉴定P y M T基因,应用D N A显微注射法,将目的基因导入小鼠受精卵,并植入母鼠输卵管。观察转基因小鼠表型。分子生物学方法(P C R法)检测目的基因整合情况。组织学检查转基因小鼠可疑血管瘤样新生物。

银杏苦内酯A(GA)对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应

银杏叶提取物中含有多种活性物质,目前对其正常或缺血心肌细胞以及异常起搏电活动等电生理效应了解甚少。本实验从心肌细胞跨膜电位水平的变化来分析银杏叶提取的活性成分GA的电生理效应,研究GA抗心肌缺血与抗心律失常的效应及其机制。我们采用心室乳头肌细胞内微电极记录方法,灌流模拟缺血液造缺血模型以及在低钾台氏液中加入氯化铯灌流诱发DAD模型。观察GA在生理、缺血状态下对心肌动作电位各项电生理参数及DAD的影响。

BMP-7对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞损伤的保护作用研究

目的观察骨成形蛋白-7(BMP-7)对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞增殖、转分化以及分泌细胞外基质(ECM)的影响,探讨BMP-7拮抗TGF—β1致肾间质纤维化的作用及其可能机制。方法应用MTT比色法测定BMP-7对人肾小管上皮细胞增殖作用;间接免疫荧光法和RT-PCR测定人肾小管上皮细胞α—SMA、角蛋白、波形蛋白mRNA及蛋白表达;流式细胞仪检测α—SMA阳性的HK-2细胞百分率。构建BMP-7全长基因表达质粒,脂质体介导方法将重组表

企业绿色持续创新动力机制研究

关键词：创新动力　　绿色持续创新　　制度结构

从创新动力的现有研究成果出发,结合持续创新动力模型,提出绿色持续创新动力模型,强调了制度结构对绿色持续创新动力的重要作用,同时也对影响绿色持续创新动力的各个因素作了分析。

哮喘缓解三年以上者外周血血管细胞粘附分子-1和气道反应性等有关因素的关系

目的:阐明哮喘缓解三年以上者外周血血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)以及气道反应性等有关因素的关系,以探讨其缓解的机制.方法:用ELISA方法检测外周血浆sVCAM-1值:用乙酰甲胆碱支气管激发试验测定气道反应性(PC20),用酶免疫荧光法检测外周血嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)值,并检测外周血嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞值,分别测定哮喘缓解三年以上者20例(Ⅰ组)和正常人21例(Ⅱ组)的值,并进行比较.结果:(1)Ⅰ组sVCAM-1值(63.7±31.7ug/L)显著高于Ⅱ组(41.9±11.7ug/L);(2)Ⅰ组的嗜酸粒细胞增高率为15.0%(3/20)与Ⅱ组的4.8%(1/21)无明显差异,

氯化镧对口腔内8种细菌及3种真菌的抑制作用

目的:研究氯化镧对口腔常见致病细菌及真菌的抑制作用,观察氯化镧与口腔常用抗菌药物联合应用的效果及其对内毒素的作用,探讨氯化镧抑制革兰氏阴性菌的机制。初步了解氯化镧对临床耐药菌株质粒的影响。方法:以传统液体稀释(直接观察)法和MTT法进行药物敏感实验,测定氯化镧对口腔常见的8种致病细菌[金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌、乙型溶血性链球菌、变形链球菌、伴放线嗜血杆菌(Aa)、牙龈紫质单胞菌(Pg)、具核梭杆菌(Fn)]及3种念珠菌(白色念珠菌,热带念珠菌、光滑念珠菌)的MIC。同时将氯化镧与临床常用抗菌药物(两性霉素B、青霉素G、甲硝唑)联合应用,以棋盘稀释法测定FIC指数,观察联用效果。运用鲎试剂盒以合成基质偶氮显色法定量检测氯化镧对脂多糖的影响。用氯化镧与常用化学消除剂十二烷基硫酸钠(SDS)分别对临床分离的金黄色葡萄球菌多重耐药菌株进行抗生素耐药质粒消除实验,进行质粒DNA抽提与琼脂糖凝胶电泳,比较二者质粒消除率,观察氯化镧对耐药菌株质粒的影响。结果:氯化镧对口腔常见致病菌有不同程度的抑制作用(MIC3.9×10-4-2.5×10-2mol/L),其中对3种念珠菌抑制活性最强(MIC 3.9-7.8...

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