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双重杂合突变IVS1+1 G>A和Arg347His导致遗传性凝血因子X缺陷症的分子发病机制研究
更新时间:2019-05-21
访问次数:
作者:
王文斌
,
王鸿利
,
王学锋
,
傅启华
,
周荣富
,
武文漫
,
丁秋兰
,
谢爽
,
胡翊群
,
王振义
作者联系方式:
上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所;
会议名称:
中华医学会第八次全国血液学学术会议
会议地点:
中国北京
召开年:
2004
出版社:
中华医学会血液学分会
摘要:
目的:凝血因子Ⅹ(FⅩ)经过内源性(FⅨa-FⅧa)、外源性(FⅦa-TF)凝血途径的激活,转化为其活性形式FⅩa,后者是内源性、外源性凝血途径共同通路的关键酶。遗传性FⅩ缺陷症是一种常染
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