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抑制口腔鳞癌中c-IAP1的表达可增强CDDP的化疗效果
关键词：c-IAP1　　口腔鳞癌　　化疗　　CDDP
目的:CDDP是口腔鳞癌常用的化疗药物之一,但其临床化疗效果不十分理想。c-IAP1是一类很强的凋亡抑制分子,能够对细胞内多种凋亡信号途径发挥抑制作用。以往研究发现,和正常组织相比,c-IAP1在多种恶性肿瘤中高表达。本研究试图探讨是否可以通过抑制c-IAP1的表达来增强CDDP诱导的细胞凋亡,从而提高期化疗效果。方法:通过Real-time PCR和Western Blot在细胞系中研究c-IAP1的表达水平与CDDP IC50之间的关系,随后构建c-IAP1 shRNA慢病毒载体,转染高表达c-IAP1的Tca/cisplatin细胞,体外观察CDDP作用于转染前后的细胞周期、凋亡以及CDDP的IC50的变化,随后构建裸鼠移植瘤模型,在裸鼠体内观察c-IAP1 siRNA联合CDDP治疗口腔鳞癌的效果。结果:设计并构建了4条c-IAP1 siRNA片段,插入pSIH-siRNA载体,随后在293T细胞检测其基因沉默效果。挑选出最有效的一条片段,包装慢病毒颗粒,稳定转染Tca/cisplatin细胞,经Real-time PCR及Western Blot证实,该慢病毒载体抑制了Tca/cisplatin细胞...
周期性张应变在调控VSMCs迁移和增殖中的作用及其机制

目的:血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖、凋亡、迁移异常和细胞外基质增加是血管重建(remodeling)主要表现之一。在体情况下,VSMCs主要承载由脉动血压产生的周期性张应变的作用。本研究拟观察周期性张应变在调控VSMCs增殖和迁移中的作用并探讨其可能的信号通路。方法:应用FX-4000T细胞张应变加载系统,对体外培养大鼠胸主动脉VSMCs施加5%(正常)和15%(异常增高)牵张幅度的周期性张应变,加载频率为1.25 Hz,时间为24 h,以未加载的细胞为静态对照组。应用Transwell检测细胞迁移能力;BrdU ELISA检测细胞增殖;Western blot检测细胞信号分子Rho-GDIα、phospho-Rac1、phospho-P38、phospho-Akt及phospho-ERK1/2表达水平。然后,应用RNA干扰技术和特异性抑制剂检测上述细胞信号分子在周期性张应变调控VSMCs迁移和增殖中的作用,并应用细胞免疫荧光结合激光共聚焦显微镜技术检测Rho-GDIα对VSMCs细胞骨架聚集和局部黏着斑形成的影响。结果:与静态组...
SUMO2/3特异蛋白酶SENP3对PML的de-SUMO介导氧化应激条件下的细胞增殖
关键词：氧化应激 SUMO2/3 SENP3 PML 细胞增殖
SUMO 家族包括 SUMO-1、2、3、4,对细胞内许多蛋白质进行可逆的共价修饰-SUMO 化。抑癌蛋白 PML 的 SUMO-1修饰与 PML 在核体内的定位和核体形成有关,因而也对 PML 蛋白发挥抑癌基因功能至关重要。催化 SUMO 化的逆向反应 de-SUMO 化的是 SUMO 特异性蛋白酶(SUMO/sentrin-specific proteases)
全胃肠外营养诱导肝脏脂肪变性及肝细胞凋亡的研究

目的:探讨全胃肠外营养诱导新生乳猪肝脏脂肪变性及肝细胞凋亡机制。方法:以肠内营养乳猪作为对照,建立全胃肠外营养新生乳猪实验动物模型,喂养7天后获取肝脏组织,并采用胶原酶灌流法分离单个肝细胞,应用琼脂糖凝胶电泳检测肝细胞DNA凋亡条带,HE染色和油红染色观察组织病理变化,Western印记法等检测全胃肠外营养诱导肝脏损伤肝细胞凋亡的蛋白表达。结果:全胃肠外营养乳猪肝细胞活率为49±21％,明显低于肠内营养88±14％(p<0．05)。肝脏组织病理学检查发现7个全胃
睾酮诱导的小鼠骨髓巨噬细胞凋亡途径研究

用睾酮诱导,研究小鼠骨髓巨噬细胞(BMMs)凋亡过程中Fas／FasL途径上caspase-8表达的改变。以BMMs经L929条件培养基(LCM)诱导5 d后,用流式细胞仪分选出F4／80阳性细胞,并将细胞分为两大组。第一大组又分为空白对照组,睾酮(100nM,下同)处理组,去除LCM组,去除LCM同时用睾酮处理组。第二大组用FADD反义寡核苷酸(ASODN)转染BMMs后,重复第一组的四个处理组,
三氧化二砷对肾细胞作用的实验研究

目的:通过体外实验研究三氧化二砷对肾细胞增殖与凋亡的影响,旨在探索三氧化二砷干预肾脏疾病发展的可能及价值。方法:选择三种肾细胞为实验对象:人肾间质成纤维细胞、鼠肾系膜细胞株STL和袋鼠近端小管小管细胞株OK。
新生大鼠缺氧缺血合并高、低血糖的脑细胞凋亡研究
关键词：缺氧缺血性脑损伤缺氧缺血新生大鼠病理细胞凋亡
目的:应用显微镜观察以及原位末端标记技术,对新生大鼠HI合并高、低血糖模型进行脑细胞凋亡形态学研究。方法: 7日龄SD新生大鼠,无性别选择,体重12-16克左右,通过不同的模型制备方法,建立了HI合并高、低血糖8组,全部成功进行了血糖值的测定,分别为正常对照组、假手术组、HI组、HI前轻度高血糖组、HI前重度高血糖组、HI前低血糖组、HI后轻度高血糖组以及HI后重度高血糖组、HI前低血糖组、 HI后轻度高血糖组以及HI后重度高血糖组,每组6只。在对新生大鼠HI合并高、低血糖模型进行脑病理研究的同时,运用原位末端标记技术进一步对新生大鼠HI合并高、低血糖模型进行脑细胞凋亡形态学研究,观察不同血糖浓度有可能对脑细胞凋亡所造成的影响,以期对葡萄糖的HI脑保护效果从细胞凋亡角度进行客观评估。结果: HI前重度高血糖组的脑凋亡细胞数显著减少,而HI前低血糖组的脑凋亡细胞数明显增加。提示HI前重度高血糖可显著减少HI后脑细胞凋亡,HI前低血糖则可进一步加剧HI后脑细胞凋亡。结论:推测HI前重度高血糖减轻HI 后脑细胞凋亡的机制,可能与其补充了一定量的葡萄糖,使能源物质不致匮乏,因而避免或减轻了脑HI损伤加剧以及细胞凋亡有...
小檗碱对人食管鳞癌细胞的遗传毒性及生长抑制作用
关键词：小檗碱食管鳞癌细胞周期停滞 H2AX磷酸化 c-myc
目的探讨小檗碱(berberine,Ber)对人食管鳞癌细胞株EC9706的生长抑制作用及其作用机制。材料与方法:用Ber作用E9706细胞后,采用光学显微镜观察细胞形态学变化,用MTT法检测不同浓度Ber在不同时间对EC9706细胞增殖的影响;采用TUNEL法和流式细胞仪Annexin-V Alexa 488/PI法检测Ber对EC9706细胞凋亡的影响;PI染色法检测经Ber作用后EC9706细胞周期分布的改变;用Western blotting检测Ber对EC9706细胞p53,c-myc,cyclin D1蛋白表达的影响;用免疫荧光方法检测由DNA双链断裂引起的H2AX磷酸化。结果Ber体外能显著抑制EC9706细胞的生长增殖,其抑制作用与药物浓度及作用时间呈正相关关系,作用48h EC9706细胞IC_(50)值约为50μM;Ber作用后DNA双链断裂明显升高,G2/M期细胞比例显著上调,但凋亡现象不明显;同时实验还发现Ber可以明显上调p53的表达并抑制c-myc和cyclin D1蛋白表达。结论Ber可诱发DNA损伤,并可通过细胞G2/M期阻滞而明显抑制EC9706细胞的增殖,上调野生型p53蛋...
羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用及其机制
关键词：羟乙葛根素缺血-再灌注神经保护
目的研究新型异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠脑缺血-再灌注损伤是否具有神经保护作用。并探讨其可能的作用机制。方法采用可逆性大脑中动脉阻塞(MCAO)方法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,以 Longa's 神经功能学评分法检测动物神经功能；TIC 染色法测定大鼠脑梗死面积百分比；HE 染色和流式细胞学方法测定大鼠海马 CA1区神经损伤程度和凋亡百分比；比色法测定脑组织匀浆能量代谢变化；硝基还原酶法测定脑组织匀浆一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性；放射免疫法测定脑组织匀浆和血液中 ET-1和白细胞介素(IL)-6的含量。结果与假手术组比较, 大鼠脑缺血1 h 再灌注48 h 后,神经功能评分显著升高；全脑及皮层梗死面积百分比显著升高；脑组织匀浆能量代谢障碍；脑组织匀浆 NO 含量、NOS 活性、脑组织匀浆及血液中 ET-1和 IL-6含量显著升高。预先给予不同剂量的羟乙葛根素可在不同程度上逆转或减轻脑缺血-再灌注损伤的相应变化。结论羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其作用机制可能与减少炎症递质释放、减轻内皮损伤、逆转 NO 的神经毒性有关。
HBpreS2硫代反义寡核苷酸对TRAIL诱导Hep G2.2.15细胞凋亡的影响
关键词：凋亡 preS2 TRAIL 硫代反义寡核苷酸
目的:研究TRAIL诱导HepG2.2.15细胞凋亡的效应,探讨针对preS2翻译起始区的硫代反义寡核苷酸(PS-asODNs/preS2)对凋亡敏感性的影响。方法:不同浓度TRAIL蛋白作用于HepG2.2.15细胞,24h后MTT法检测TRAIL的细胞毒效应。应用可溶性DR5蛋白封闭TRAIL,进一步验证其特异性的细胞毒作用。HepG2.2.15细胞中加入PS-asODNs/preS2分别作用24h、48h后,检测其对表面抗原、e抗原合成和HBVDNA复制的抑制情况,以无关序列寡核苷酸(PS-rODNs)作用组作为对照。HepG2.2.15细胞经PS-asODNs/preS2或PS-rODNs作用24h后,再加入TRAIL100μg·L-1,TUNEL法检测细胞凋亡情况。通过流式细胞术比较PS-asODNs/preS2作用组和PS-rODNs作用组HepG2.2.15细胞表面TRAIL受体表达的影响,初步探讨PS-asODNs/preS2逆转TRAIL诱导HepG2.2.15细胞凋亡的分子机制。结果:TRAIL可有效诱导HepG2.2.15细胞凋亡,且呈现剂量依赖性,100μg·L-1TRAIL杀伤接近5...
一种抑制肺癌细胞生长的峨参提取物及其药用用途

本发明公开了一种对肺癌细胞具有明显抑制作用的峨参石油醚部位提取物及其药用用途，所述的提取物通过以下方法制备：将峨参切断，粉碎成细小颗粒，过20目筛，烘干，用8倍体积量的80%乙醇浸泡24h，利用闪式提取器，对(1)步骤的浸泡体系间断提取，抽滤，得到滤液，旋转蒸发仪回收溶剂，得到浸膏。再用石油醚萃取，得到石油醚部位提取物，用旋转蒸发仪回收溶剂。本发明提取物的制备工艺简便合理。本发明还公开了以峨参石油醚提取物为药用活性成分制备对肺癌防治药物的用途，所述活性提取物对肺癌细胞A549和H460癌细胞凋亡有明显诱导作用，可作为药用活性成分制备药物。

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