HBpreS2硫代反义寡核苷酸对TRAIL诱导Hep G2.2.15细胞凋亡的影响
更新时间：2019-05-21
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作者联系方式：山东大学医学院免疫学研究所;
会议名称：第九届全国肿瘤生物治疗学术会议
会议地点：中国山东青岛
召开年：2006
出版社：中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗分会、中国抗癌协会肿瘤生物治疗专业委员会
摘要：目的:研究TRAIL诱导HepG2.2.15细胞凋亡的效应,探讨针对preS2翻译起始区的硫代反义寡核苷酸(PS-asODNs/preS2)对凋亡敏感性的影响。方法:不同浓度TRAIL蛋白作用于HepG2.2.15细胞,24h后MTT法检测TRAIL的细胞毒效应。应用可溶性DR5蛋白封闭TRAIL,进一步验证其特异性的细胞毒作用。HepG2.2.15细胞中加入PS-asODNs/preS2分别作用24h、48h后,检测其对表面抗原、e抗原合成和HBVDNA复制的抑制情况,以无关序列寡核苷酸(PS-rODNs)作用组作为对照。HepG2.2.15细胞经PS-asODNs/preS2或PS-rODNs作用24h后,再加入TRAIL100μg·L-1,TUNEL法检测细胞凋亡情况。通过流式细胞术比较PS-asODNs/preS2作用组和PS-rODNs作用组HepG2.2.15细胞表面TRAIL受体表达的影响,初步探讨PS-asODNs/preS2逆转TRAIL诱导HepG2.2.15细胞凋亡的分子机制。结果:TRAIL可有效诱导HepG2.2.15细胞凋亡,且呈现剂量依赖性,100μg·L-1TRAIL杀伤接近5...
