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谢爽
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双重杂合突变IVS1+1 G>A和Arg347His导致遗传性凝血因子X缺陷症的分子发病机制研究
目的:凝血因子Ⅹ(FⅩ)经过内源性(FⅨa-FⅧa)、外源性(FⅦa-TF)凝血途径的激活,转化为其活性形式FⅩa,后者是内源性、外源性凝血途径共同通路的关键酶。遗传性FⅩ缺陷症是一种常染
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